脊髓灰质炎（poliomyelitis,以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热,咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多,儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）,其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。自50年代末普遍采用疫苗预防本病后,其发病率已大大下降，天花于70年代被消灭后，小儿麻痹症已定为本世纪末下一个被消灭的目标
小儿麻痹症是由什么原因引起的？
脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。
多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。
小儿麻痹症有哪些表现及如何诊断？
流行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。前驱期应与一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。
潜伏期3～35日，一般为7～14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型。
(一)隐性感染(无症状型):占全部感染者的90～95%。感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。
(二)顿挫型(轻型):约占4～8%，病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等;②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等;③流感样症状，关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，自行恢复。
(三)无瘫痪型:脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。
(四)瘫痪型:约占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪
