小儿急性胰腺炎比较少见,发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物,胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因,有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。
小儿急性胰腺炎是由什么原因引起的？
小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。
目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生：
1、继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。
3、药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
4、可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。
然仍有半数病例无肯定的致病因素。
小儿急性胰腺炎有哪些表现及如何诊断？
1、临床症状 多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。
2、淀粉酶测定 常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。
3、血清脂肪酶测定 在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（comfort）。
4、腹腔穿刺 严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。
5、B型超声波检查 对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。
病理改变：
1、水肿型胰腺炎 约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。
2、出血坏死型胰腺炎 约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
