炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致,一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死,溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶可引致肺,肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。
炭疽病是由什么原因引起的？
【病原学】
炭疽杆菌（Bacillus anthracis）系一需氧或兼性厌氧、无鞭毛的粗大杆菌，长4～8μm，宽1～1.5μm；菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140℃热3小时、110℃高压蒸气60分钟、以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。
炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原四种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬；菌体抗原虽无毒性，但具种特异性；保护性抗原具有很强的免疫原性；芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。 炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第Ⅰ因子（水肿因子，EF）、第Ⅱ因子（保护性抗原，PA）及第Ⅲ因子（致死因子，LF）所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。
【发病机理】
当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处，吞入胃肠道或吸入呼吸道，加上人体抵抗力减弱时，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坯 煞费苦心和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。
炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量；又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。
