流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）,又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体（Rickettsia prowa zekii）通过体虱传播的急性传染病。其临床特点为持续高热,头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病程约为2～3周,患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒,又称Brill-Zinsser病。
流行性斑疹伤寒是由什么原因引起的？
【病原学】
病原为普氏立克次体，与其他立克次体在形态学上并无明显差别，在虱肠中发育阶段呈多形性变化。病原体折基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状，革兰染色阴性。通常寄生于人体小血管内皮细胞胞质内和体虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也可附着于红细胞和血小板上。病原体的化学组成和代谢物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、内毒素样物质、各种酶等，其胞壁组成近似革兰阴性杆菌的细胞壁。
病原体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃30分钟和37℃5～7小时即被杀灭，对低温及干燥有较强耐受力；-30℃以下可保存数月至数年，在干虱粪中可保存活力达数月。病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中的生长尤为旺盛。以感染组织或分泌物注入虱肠内可获得几乎纯粹的病原体。接种于雄性豚鼠腹腔内，一般仅有发热和血管病变，而无明显阴囊反应。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉时可引起呼吸困难、痉挛、抽搐性四肢麻痹，并导致血管壁通透性增强、血容量减少等，动物一般于6～24小时内死亡。
【发病机理】
本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应，已于概论中叙及。
流行性斑疹伤寒有哪些表现及如何诊断？
临床表现
一般可分为典型和轻型两种，另有复发型斑疹伤寒。
(一)典型 潜伏期5～21天，平均为10～12天。少数患者有2～3日的前驱症状，如疲乏、头痛、头晕、畏寒、低热等。大多起病急骤，伴寒战、剧烈持久头痛、周身肌肉疼痛、眼结膜及脸部充血等。
1.发热 体温于第2～4天即达高峰(39～40℃以上)，第1周呈稽留型，第2周起有弛张趋势。热程通常为14～18日，热度于2～4天内迅速退至正常。近年来报告的病例中，其热型多为弛张或不规则，可能与抗生素的应用有关。
2.皮疹 为重要体征，见于80%以上的病例，于病程第4～6天出现，初见于胸、背、腋窝、上臂两侧等处，一天内迅速发展至全身。面部通常无疹，下肢皮疹也较少。疹呈圆形或卵圆形，直径约2～4mm，初为鲜红色斑丘疹，按之退色，继转为暗红色或瘀点样。皮疹于5～7天消退，瘀点样疹可持续1～2周，遗有棕黄色斑或有脱屑。
3.神经系症状 明显，且很早出现，表现为惊恐、兴奋、剧烈头痛，发病时可伴神志迟钝、谵妄，偶有脑膜刺激征、肌肉和舌震颤、昏迷、大小便失禁、吞咽困难、听力减退等。
4.心血管系症状 心率增速与体温升高一般成正比，有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍、心血管及肾上腺功能减退等的综合后果。 5.其他症状尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退。脾大多轻度肿大，部分病例有肝肿大。
6.体温下降后除严重患者的神经症状外，各种症状均见好转，头痛减轻、食欲恢复。
(二)轻型
国内近年来轻型病例较多见，可能与人群免疫水平有关，其特点为：①热程较短(8～9日)、热度较低(39℃左右);②毒血症状较轻，但仍有明显周身疼痛;③皮疹呈充血性斑丘疹，见于胸、腹部，无疹者也占一定比例;④神经系症状轻，持续时间短，主要表现为头痛、兴奋等;⑤肝脾肿大不多见。
(三)复发型斑疹伤寒 也称Brill-Zinsser病，国外多见于东欧及东欧人民移居美国者，国内很少有本病报道。主要临床表现可归纳为：①呈轻型经过，毒血症症状及中枢神经系症状较轻;②呈弛张热，热程7～11日;③无皮疹，或仅有稀少斑丘疹;④散发，无季节性，大年龄组发病率明显较高。
诊断
流行病学资料如当地流行情况、发病季节、疫区旅行史、被虱叮咬史等有重要参考价值。临床症状如热程、皮疹出现日本及其性质、明显中枢神经系症状等对诊断有助。外斐氏试验的滴度效价较高(1∶320以上)及(或)有动态改变(双份血清对照有4倍以上增长)即可确诊。有条件者可加作补结、微量凝集、间接血凝等试验。
