莱姆病（Lyme disease）是一种全身性,慢性炎性蜱媒螺旋体病，疾病初期常以慢性游走性红斑为特征。病变常是播散性,引起心脏、神经或关节病变。1975年,本病成批地集中发生美国康涅狄格州Lyme镇的儿童中，因而得名。
莱姆病是由什么原因引起的？
蜱产卵于阴暗潮湿的土缝、草根等处。幼早、若虫及成虫均靠吸血而生长发育。未成熟蜱多寄生于啮齿类、食虫类及鸟类等小型动物。成虫多侵袭牛、羊、马、犬、鹿及野兔等。蜱在春季开始活动，秋季开始在自然界或缩主身上越冬。在自然界越冬则与蜱的栖息地一致，如林区被覆盖的枯枝落叶层，小型野生动物的洞穴工地面裂缝。我国黑龙江省林区每年5月初冰寻融化后，在林区作业或通行的人常可遭到栖息于树枝嫩叶或草丛上的蜱呆咬。螺旋体在受感染蜱的中肠发育。蜱叮咬宿主时，可通过带螺旋体的肠内容物反流，唾液或粪便而传播病原体。
1948年，Lenhoff在慢性游走性红斑患者的皮肤病变组织标本中发现螺旋体。1年后HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋体的携带者，而后者可能是慢性游走性红斑中的致病因子。1981年美国微生物学家Burgdorfer在纽约附近莱姆病流行区的Sheltter岛上，悼念解剖达敏蜱126只，发现其中77只有螺旋体，并主要集中在中肠。将受感染的蜱移寄于8只新西兰白兔，10-12周后，全部兔的皮肤发生红斑。经测定病兔血清抗螺旋体抗体均为阳性。同时发现莱姆病患者血清抗该螺旋体抗体亦为阳性。根据以上结果Burgdofer提出，从达敏蜱分离的螺旋体可能为莱姆病的致病因子，并将该螺旋体命名为Burgdorfer疏螺旋体。此后，从少数莱姆病患者的血液、脑脊液和皮疹标本检出螺旋体，其特征和Burgdorfer疏螺旋体相似。从莱姆病关节炎患者的滑膜和滑膜液，从莱姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球组织，以及因全心炎死亡患者的心肌组织中均发现Burgdorfer疏螺旋体。类似的螺旋体亦从瑞士的蓖籽蜱分离出。Burgdorder螺旋体属疏螺旋体属，菌体长11-38μm，有鞭毛7-11条，微量需氧，是过氧化酶阻性菌。从患者的血液或其他标本取得原始分离物困难。
感染的蜱叮咬宿主时将Burgdorfer螺旋体注入皮肤，在局部孵育后可向表皮移行，在叮咬局部形成慢性走性红斑。螺旋体还可经淋巴管进入局部淋巴结及经血行播散到眼、心脏、神经系统、关节、网状内皮系统等，既而再播散到皮肤引起各各种病变。
根据莱姆病的分布和发作有明显的地区性和季节发生;蜱为传播媒介，Burgdorfer疏螺旋体为病原体;患者的血液、脑脊液和病变组织曾分离出螺旋体;患者的血清和脑脊液可检出抗螺旋体抗体;以及疾病的各个时期地抗生素治疗有效待特点，提示本病为一感染性疾病，以及病原体在疾病的全过程中侵犯和存 于受累组织。
然而，经过长期临床观察，在患者的培养标本和组织中发现病原微生物者只占极少数，这一现象与患者临床表现的多样性之间存在矛盾。鉴于患者血清冷球蛋白及复合物水平均增高，并可出现某些自身抗体(如抗磷脂及抗Fab抗体)以及有些患者在抗生素治疗之后出现短暂的症状加重，致使不少研究者设想除感染因子作用外，还有其他因素参与莱姆病发病。免疫系统可能发挥以下作用：①由螺旋体抗原、抗体和补体形成的免疫复合物沉积在患者的关节内，嗜中性粒细胞吞噬免疫复合物并释放多种酶，从而引起关节炎，造成对关节软骨及骨的破坏。②巨噬细胞产生IL-1，参与机体的免疫调节及发挥非特异性防御作用。脂多糖是促进IL-1释放的强力刺激物，它存在于所有革兰氏阴性菌的细胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋体为革兰氏阴性菌，经过培养已提取到脂多糖。将提取的脂多糖注射受试者，在注射皮肤处出现慢性游走性红斑样皮疹;给兔静脉注射提取的脂多糖，在几小时内出现发热。培养的巨噬细胞在加入Burgdorfer疏螺旋体时可分泌大量的IL-1。给兔体内分别注射IL-1，提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋体，并取注射部位皮肤活检均显示急性炎症反应。在培养的莱姆病的患者的滑膜细胞加入提纯的螺旋体脂多糖或螺旋体后，可释放IL-1。实验结果提示，莱姆病患者的发热、慢性游走性红斑及关节炎都与IL-1的释放有关。
