弓形虫病（toxoplasmosis）又称弓形体病,是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染。发病者临床表现复杂,其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼,脑、心、肝,淋巴结等。孕妇受染后，病原可通过胎盘感染胎儿,直接影响胎儿发育，致畸严重，其危险性较未感染孕妇大10倍,影响优生，成为人类先天性感染中最严重的疾病之一，已引起广泛重视,本病与艾滋病（AIDS）的关系亦密切。
弓形虫病是由什么原因引起的？
弓形虫属顶端复合物亚门（subphylum Apicomplexa）、孢子虫网（clss sporozoasida）、真球虫目（order Eucoccidiorida），细胞内寄生性原虫。其生活史中出现5种形态，即滋养体（速殖子、tachyzoite）；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200μm、破裂后可释出缓殖子、（bradyzoite）；裂殖体；配子体和卵囊（oocyst）。前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊（sporocyst）、各含4个子孢子（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法（endodyogeny）进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。
弓形虫病有哪些表现及如何诊断？
【临床表现】
多数是无症状的带虫者，仅少数人发病。临床表现复杂。获得性弓形虫病较先天性弓形虫病的表现更为复杂。病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。
1、免疫功能正常人的获得性弓形虫病 大多数病人无症状，有症状者约10%-20%，主要临床表现有发热，全身不适，夜间出汗，肌肉疼痛，咽痛，皮疹，肝、脾肿大，全身淋巴结肿大等。淋巴结肿大较为突出，除浅淋巴结肿大外，纵隔、肠系膜、腹膜后等深部淋巴结也可肿大，腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。肿大的淋巴结质硬，可伴有压痛但不化脓。症状和体征一般持续1-3周消失。少数病程可达1年。个别病人可出现持续性高热，单例视网膜脉络膜炎，一过性肺炎，胸腔积液，肝炎，心包炎，心肌炎，吉兰-巴雷综合征，颅内占位病变和脑膜脑炎等。
2、免疫功能缺陷病人的获得性弓形虫病 先天性和获得性免疫功能缺陷患者感染弓形虫的危险性极大，特别是潜在性感染的复发。在这种情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显，可能出现广泛播散和迅速发生的致命性感染，表现为高热、肺炎、皮疹、肝脾肿大、心肌炎、肌炎、丸炎。甚至引起脑弓形虫病。典型的脑弓形虫病以亚急性方式起病、有头痛、偏瘫、癫痫发作、视力障碍、神志不清，甚至昏迷，发热与脑膜刺激征较少见。脑脊液检查可见少数红细胞，单核细胞轻度增多，蛋白稍增高，糖可完全正常，偶有降低。CT检查显示脑炎改变，也可呈现单个或多个对比度增强的占位性病灶，直径小于2cm，多发生于基底神经节。强化后呈环形或结节状增强。
【诊断】
本病临床表现复杂，诊断较难。遇某些临床表现，如脉络膜视网膜炎、及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。确衣有赖于实验室检查。
