丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病,主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。HDV与HBV重叠感染后,可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎
丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的？
自1977年意大利Rizzetto等报告
δ抗原抗体系统以来，通过对δ抗原及相关肝炎的深入研究，对δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）、δ肝炎（HD）。为各国学者所公认。经研究表明，HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，血清学检查表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%，总的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者，也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的办法。
本病发病机制尚未完全阐明。目前认为HDV对肝细胞有直接损害作用，也有宿主免疫反应的介导。
HDV能否引起肝细胞特征性病变？各学者报告不一，多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后，有加重肝组织病变现象。但近年有报告，在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝患者，重叠感染HDV后的病情转归似与单纯HBV感染者无明显差异。HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比，病变轻重程度无差异。
丁型病毒性肝炎有哪些表现及如何诊断？
急性丁型肝炎的诊断，需靠特异血清学检查确定。临床遇到原为慢性HBsAg携带者，突然出现似急性肝炎症状，或病程中有双峰型胆红素和ALT升高者；或原有慢性乙型肝炎突然病情加重，或迅速发展为慢活肝、重型肝炎者，均应考虑HDV重叠感染，及时进行特异血清学检查，以助诊断。
人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4～20周。有下列两种类型：
1.HDV与HBV同时感染
见于既往无HDV感染， 同时感染HDV与HBV，表现急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HD IgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HD IgG则为阴性。
2.HDV与HBV重叠感染
临床表现多样，可似急性肝炎，也可为慢性肝炎、重型肝炎。
多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBV IgM阴性，较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。
