小儿铅中毒（lead poisoning）大多经消化道摄入引起,引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。
铅中毒是由什么原因引起的？
婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿（锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。
误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉（可被婴儿吸入）、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95％以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约有95％左右分布在红细胞内。血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。
铅中毒有哪些表现及如何诊断？
急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。
主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
