百草枯,称为百草枯肺（paraquet lung）（1．1'二甲基-4．4'二氯二吡啶1．1'-dimethyl-4．4'-dipyridiumdichloride）是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用,大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。
百草枯中毒是由什么原因引起的？
百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺（paraquet lung）。除莠剂能产生过氧化物离子（O-2）损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。
百草枯中毒有哪些表现及如何诊断？
摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和（或）限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。
百草枯中毒应该做哪些检查？
1、实验室检查：外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。
2、肺部X线检查：中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。
百草枯中毒容易与哪些疾病混淆？
要与其他农药中毒相鉴别，百草枯接触史是鉴别的关键。
百草枯中毒应该如何预防？
尽快脱去污染的衣物，肥皂清洗和大量清水彻底冲洗皮肤，去除污染。注意避免皮肤的磨损。皮肤被百草枯浓溶液污染后要注意每天护理刺激/损伤病变（因灼热感和化学性烧伤1~3天内可以加重）对有可疑的全身中毒表现者，要测定尿中的百草枯，以排出身体吸收的可能。现没有通过皮肤吸收造成的血浆浓度增高和接触时间关系的资料，但如果接触24小时后尿中百草枯仍为阴性，则全身中毒的可能性不大。但如果尿测定为阳性或有任何全身中毒的表现，则要测定血中百草枯的量，并紧急处理。
百草枯中毒可以并发哪些疾病？
人口服致死量约为14mg/Kg，严重中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化。
百草枯中毒应该如何治疗？
治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝（bentonite），或漂布土（Fuller′s earth）或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶（superoxidedismutase）预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1．2和0．2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33％～50％。
