妊娠合并病毒性肝炎是产科常见的传染病,对母婴的影响均较大，日益受到重视，特别是近年来国内外有关病毒性肝炎的研究进展深入,从而使该病对母婴的影响，如母婴垂直传播、母婴死亡以及母乳喂养等方面更受到关注,妊娠合并病毒性肝炎的发病率约为0.025％～0.08％，而妊娠晚期的发病率较高。
妊娠合并病毒性肝炎是由什么原因引起的？
妊娠与肝炎互为不利因素, 即肝炎可影响妊娠的正常发展, 对母儿可产生不良后果, 如妊高征、产后出血、胎儿窘迫、胎儿生长发育受限、早产、死胎、死产等的发生率明显增高[ 2 ] ; 而妊娠可以影响肝炎, 妊娠期新陈代谢旺盛, 胎儿的呼吸排泄等功能均需母体完成;肝脏是性激素代谢及灭活的主要场所, 妊娠期胎盆分泌的雌、孕激素大大增加; 妊娠期孕妇所需热量较非妊娠期高20% , 铁、钙、各种维生素和蛋白质需求量大大增加, 若孕妇原有营养不良, 则肝功能减退, 加重病情; 妊娠高血压综合征可引起小血管痉挛, 使肝、肾脏血流减少, 而肾功能损害, 代谢产物排泄受阻, 可进一步加重肝损害, 易致肝细胞大块坏死, 诱发重型肝炎。
妊娠合并病毒性肝炎有哪些表现及如何诊断？
妊娠合并甲型肝炎
其症状与非孕妇者相同，发病较急，除有消化道症状及黄疸外，血清学检查中抗HAV-IgM阳性则可确诊。
妊娠合并乙型肝炎
（1）有消化系统症状（恶心、呕吐）及乏力、黄疸等，起病急，血清ALT升高。
（2）血清学检测指标
1）乙肝表面抗原（HBsAg）：为最常用的乙肝感染指标。在感染潜伏期，血清ALT升高之前HBsAg即可阳性；当HBsAg为高滴度时，则e抗原（HBeAg）也同时为阳性。临床只以单项HBsAg作为感染指标是不够的，应与临床表现及其他指标结合判断之。
2）乙肝表面抗体（抗HBs）：为有保护性的抗体。急性乙肝病毒感染时，经过一段时间，出现抗HBs提示机体获得了免疫力。
3）乙肝e抗原（HBeAg）：是HBcAg的降解产物，急性感染时HBeAg的出现稍晚于HBsAg。e抗原的亚型e1、e2更反映乙肝病毒复制的活性。
4）乙肝e抗体（抗HBe）：一般当HBeAg在血中消失，而后出现抗HBe，提示病毒复制减少，传染性降低，病情多渐趋稳定。
5）核心抗体（抗HBc）：在急性感染时，HBsAg出现后2～4周，临床症状出现之前即可检出。所以抗HBC-IgM多见于感染早期或慢性感染的活动期。
6）乙肝病毒DNA（HBV-DNA）：HBV-DNA阳性是乙肝病毒复制的直接证据及传染性指标。HBV-DNA与HBeAg和DNA-多聚酶呈平衡关系。凡是HBeAg阳性的血中，86%～100%可检测到HBV-DNA。
根据临床症状、体征、肝功能测定和血清学指标的检测，对妊娠合并乙肝的诊断可很快明确。
应用血清学诊断乙肝病毒胎内感染应注意以下3项依据：
（1）新生儿脐血清HBsAg阳性可为参考指标。
（2）新生儿脐血清HBcAb-IgM阳性即可确定宫内感染。
（3）如有条件测脐血清，乙肝病毒DNA阳性，更可确诊，但此项指标在国内尚不能推广应用。
妊娠合并重症肝炎
诊断标准：起病急剧，中毒症状明显，黄疸严重。
（1）1周内血清胆红素≥171μmol/L（10mg/dl），或每日升高≥17.1μmol/L（1mg/dl）。
（2）凝血酶原时间明显延长，较正常值延长0.5～1倍甚或更长。
（3）有不同程度的肝昏迷，严重者可出现肝臭。
（4）可有腹水出现甚或肝浊音界缩小。
妊娠合并甲型肝炎影响
甲肝对围生儿的影响：根据上海市第一妇婴保健院资料，甲肝产妇在孕中期与孕晚期的妊娠结局，围生儿死亡率分别为42.3‰和125‰，即孕晚期围生儿死亡率明显升高。与上海市同年正常产妇的围生儿死亡率14.1‰相比较，两者有极显著的差异。虽然无甲肝孕产妇死亡，但其围生儿死亡率之高却为不可忽视的问题。
妊娠合并乙型肝炎影响
乙肝对妊娠的影响：乙肝孕产妇的流产、早产、死胎、死产、新生儿窒息率及新生儿死亡率明显增高，此与妊娠晚期患急性黄疸型肝炎特别是重症甚或暴发性肝炎有关。暴发型肝炎的死亡率孕妇较非孕妇为高。妊娠期特别是妊娠后期尤易发生暴发型肝炎。
妊娠对病毒性肝炎的影响：有人认为妊娠期易于产生非特异超敏反应，且孕期是处于非特异性超敏反应的准备状态，所以在孕期发生重度或暴发性肝炎的概率显著增加。动物实验证明孕兔在产前和产后的急性肝坏死更加严重，所以近年来主张在孕早期如HBsAg滴度高的同时HBeAg阳性者可行人工流产。在妊娠晚期由于肝脏血流量相对不足，而并发肝炎之后，肝脏血流量更相对降低，因而可使肝炎病情加剧甚至成为重症肝炎。
