菌血症若发生循环变化,如组织灌注严重不足,接着就会发生脓毒性休克.脓毒性休克最常见由革兰氏阴性菌,葡萄球菌或脑膜炎球菌感染引起.其特征为：急性循环衰竭,常在同时或接着发生低血压和多脏器衰竭,开始时皮肤是温暖的,甚至出现低血压时也仍是温暖的,尿流量减少,警觉性下降,精神错乱加重并发生包括肺,肾和肝等在内的多脏器衰竭.
脓毒性休克是由什么原因引起的？
脓毒性休克通常由在医院内获得的革兰氏阴性杆菌引起,常好发于免疫抑制或患有慢性病的病人.但约有1/3的病人可由革兰氏阳性球菌和念珠菌引起.由葡萄球菌毒素引起的休克称为中毒性休克,这种情况多见于年轻妇女(参见第157节葡萄球菌感染).
脓毒性休克的好发因素有糖尿病,肝硬化,白细胞减少状态,特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人；尿路,胆道或胃肠道感染史；有创性内置物包括导管,引流管和其他异物；以前用过抗生素,皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人.脓毒性休克在新生儿,35岁以上的病人,孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见.
有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明,由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应,除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外,还有大量介质,包括肿瘤坏死因子,白三烯,脂氧合酶,组织胺,缓激肽,5-羟色胺和白细胞介素-2等均参与发病机制. 最初的变化为动脉和小动脉扩张,周围动脉阻力下降,心排出量正常或增加.当心率加快时,射血分数可能下降.后来心排出量可减少,周围阻力可增加.尽管心排出量增加,但血液流入毛细血管进行交换的功能受损,重要物质,特别是氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少,这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响,进而引起一个或多个脏器衰竭.最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征.
脓毒性休克有哪些表现及如何诊断？
脓毒性休克应该与低血容量性休克,心源性休克和阻塞性休克鉴别,测定尿比重和渗透性是有帮助的.低血容量性休克对补充血容量能迅速反应,典型的心源性休克常与心肌梗死相关,阻塞性休克是因肺动脉栓塞所致的肺动脉或其他主要血管阻塞的并发症或动脉瘤剥离的并发症.
脓毒性休克时,证实有分布缺陷.初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低,皮肤温暖而干燥.而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态,这通常见于脓毒性休克的后期.
用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的,与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低,中央静脉压和肺动脉闭塞压不会降低.心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐,该异常的部分原因可能与低血压有关.
脓毒性休克的初期,白细胞计数可明显减少,其中多形核白细胞可降至20%,并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl.但通常可在1~4小时内很快逆转,白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势).尿液分析可发现尿路,特别是插导尿管的尿路是感染源.
早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒,这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低,而血清和血中的乳酸增高.随着休克的进展,代谢性酸中毒随之发生,早期呼吸衰竭可导致低氧血症,氧分压(PO2 )＜70mmHg,心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐.由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升.
