肠梗阻（intestinal obstruction,ileus）指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起,起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失,肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症,休克、死亡。当然,如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈
肠梗阻是由什么原因引起的？
（一）机械性肠梗阻 常见的病因有：
1.肠外原因
（1）粘连与粘连带压迫 粘连可引起肠折叠、扭转，而造成梗阻。先天性粘连带较多见于小儿，腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成人肠梗阻最常见的原因，但少数病例可无腹部手术及炎症史。
（2）嵌顿性外疝或内疝。
（3）肠扭转，常由于粘连所致。
（4）肠外肿瘤或腹块压迫。
2.肠管本身的原因
（1）先天性狭窄和闭孔畸形。
（2）炎症、肿瘤、吻合手术及其他因素所致的狭窄，例如炎症性肠病、肠结核、放射性损伤、肠肿瘤（尤其是结肠瘤）、肠吻合等。
（3）肠套叠，在成人较少见，多因息肉或其他肠管病变引起。
3.肠腔内原因 由于成团蛔虫、异物或粪块等引起肠梗阻已不常见。巨大胆石通过胆囊或胆总管-十二指肠瘘管进入肠腔产生胆石性肠梗阻的病例，时有报道。
（二）动力性肠梗阻
1.麻痹性 腹部大手术后、腹膜炎、腹部外伤、腹膜后出血、某些药物、肺炎、脓胸、脓毒血症、低钾血症或其他全身性代谢紊乱均可并发麻痹性肠梗阻。
2.痉挛性 肠道炎症及神经系统功能紊乱均可引起肠管暂时性痉挛。
（三）血管性肠梗阻 肠系膜动脉栓塞或血栓形成和肠系膜静脉血栓形成为主要病因。 各种病因引起肠梗阻的频率随年代、地区、民族、医疗卫生条件等而有所不同。例如：30年前，嵌顿疝所致的机械性肠梗阻的发生率最高，随着医疗水平的提高，预防性疝修补术得到普及，现已明显减少，而粘连所致的肠梗阻的发生率明显上升。
【病理改变】
病理解剖
单纯性完全机械性肠梗阻发生后，梗阻部位以上的肠腔扩张。肠壁变薄，粘膜易有糜烂和溃疡发生。浆膜可被撕裂，整个肠壁可因血供障碍而坏死穿孔，梗阻以下部份肠管多呈空虚坍陷。
麻痹性肠梗阻时肠管扩张、肠壁变薄。
在绞窄性肠梗阻的早期，由于静脉回流受阻，小静脉和毛细胞血管可发生瘀血、通透性增加，甚至破裂而渗出血浆或血液。此时肠管内因充血和水肿而紫色。继而出现动脉血流受阻、血栓形成，肠壁因缺血而坏死，肠内细菌和毒素可通过损伤的肠壁，进入腹腔。坏死的肠管呈紫黑色，最后可自行破裂。
病理生理
肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同。
（一）肠膨胀 机械性肠梗阻时，梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀，肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动，而强烈的蠕动引起肠绞痛。此时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠，因此肠腔积气的70%是咽下的空气，其中大部分是氮气，不易被胃肠吸收，其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的，或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L，绝大部分被小肠粘膜吸收，以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀，而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此肠腔内液体越积越多，使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻，肠管内压力一般较低，初是常低于8cmH2O。
但随着梗阻时间的延长，肠管内压力甚至可达到18cmH2O。结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O。结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍，引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高，影响病人的呼吸和循环功能。
（二）体液和电解质的丢失 肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐。高位小肠梗阻时呕吐频繁，大量水分和电解质被排出体外。如梗阻位于幽门或十二指肠上段，呕出过多胃酸，则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒。如梗阻位于十二指肠下段或空肠上段，则重碳酸盐的丢失严重。低位肠梗阻，呕吐虽远不如高位者少见，但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上肠腔中积留大量液体，有时多达5～10L，内含大量碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外，但封闭在肠腔内不能进入血液，等于体液的丢失。此外，过度的肠膨胀影响静脉回流，导致肠壁水肿和血浆外渗，在绞窄性肠梗阻时，血和血浆的丢失尤其严重。因此，患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水持续，血液进一步浓缩，则导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹，进而加重肠梗阻的发展。
（三）感染和毒血症 正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新，因此小肠内是无菌的，或只有极少数细菌。单纯性机械性小肠梗阴时，肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻转变为绞窄性，开始时，静脉血流被阻断，受累的肠壁渗出大量血液和血浆，使血容量进一步减少，继而动脉血流被阻断而加速肠壁的缺血性坏死。绞窄段肠腔中的液体含大量细菌（如梭状芽孢杆菌、链球菌、大肠杆菌等）、血液和坏死组织，细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的毒性。这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后，可引起强烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，则引起脓毒血症。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。
除上述三项主要的病理生理改变之外，如发生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血，绞窄的肠袢越长，失血量越大，亦是导致肠梗阻病人死亡的原因之一。
